经验者之家｜养生修身：血栓形成的病理变化是怎么样的啊 血栓形成有哪些病因……
一、血栓形成的病理变化是怎样的
静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。
在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。
此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。
在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。
血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。
另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。
二、血栓形成的病因有哪些
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。随着基础医学的发展，对血小板生物化学，血管内皮细胞功能，凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
三、血栓形成有哪些治疗方法啊
血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康，导致病死率最高的原因之一，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、脑栓塞、肺栓塞等。此外，血栓形成是许多疾病发病机制中涉及的一种重要病理过程。
1.抗凝疗法
(1)肝素：肝素是常用的抗凝剂，是一种高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖。肝素广泛存在于哺乳动物的组织中，肥大细胞是其主要的产生部位。药用肝素的主要来源是牛肺及猪肠黏膜，临床上用的肝素称为未经级分的肝素(unfractionheparin，UFH)因它是由相对分子质量不一的成分所组成的混合物，相对分子量介于0.3万～3万也称为标准肝素(SH)，药物名称为肝素钠。
(2)低分子肝素：用化学或酶解方法将粗制肝素裂解为一些相对分子质量为1000～12000的组分(fraction)，然后提纯。由不同厂商和不同方法制备的低分子量肝素至少有10种以上。
2.溶栓治疗血栓栓塞性疾病是危害健康的常见疾病之一，其最有效的治疗手段就是溶栓治疗。血栓溶解药应用于已形成的血栓，利用纤溶激活物使纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓及时溶解，恢复局部的血循环，改善被血栓波及的组织器官的功能。大量资料表明，血栓形成后，能够自溶的仅占30%，持续存在不再发展的约占50%。因而溶栓疗法在血栓栓塞性疾病中，治疗越早，疗效越好，特别是与生命有关的重要器官如脑、心、肾脏功能的及早恢复，更有重大的临床意义。
(1)常用溶栓药物：
①链激酶(SK)：1933年从β溶血型链球菌培养液中提取出来，是一单链蛋白质，不含糖基，主要作用于纤溶酶原精氨酸(560)-缬氨酸(561)的肽链上，使其裂解使单链的纤溶酶原成为双链的纤溶酶，最后再形成为赖氨酸(77)纤溶酶是一种具有生物活性的纤溶酶。由于人体感染链球菌的机会很多，故体内往往存在抗链激酶抗体，SK注入体内后的半衰期有二：开始为迅速清除期，仅约18min，可能是抗链激酶抗体的关系；继之为缓慢消失期约83min。SK在体内的溶栓作用是抗体中和之后剩余的SK血栓形成过程中，有大量的纤溶酶原随纤维蛋白吸附在血栓内，因而需要较大剂量的SK才能进入血栓，激活纤溶酶原，起到溶栓作用，SK与纤维蛋白结合力低，特异性小，易引起较广泛的纤维溶解系统的亢进。
(2)适应证：
①急性心肌梗死(AMI)：研究证实急性心肌梗死(AMI)的发病80%～90%与冠状动脉血栓形成有关，国际性急性心肌梗死溶栓协作组治疗研究证实，溶栓治疗对AMI有重要作用，其机制在于溶解体内冠状动脉的血栓，促进血管再通，保护缺血心肌并改善心功能，降低疾病相关病死率。
②肺血栓栓塞：既往肺梗死病例的治疗主要为肝素和抗凝药物，随着溶栓药物的开发与应用的深入，溶栓治疗也逐渐成为治疗肺梗死的重要手段之一。对肺梗死病例，溶栓治疗的目的在于促进肺血栓的溶解和血管再通提高肺血管的灌注，纠正血流动力学异常，同时有利于溶解或清除引起肺梗死的主要血栓来源如深部血栓，尤其是下肢静脉血栓。使用抗凝剂肝素和溶栓剂的病死率并无很大区别，但在改善肺循环纠正血流动力学异常方面溶栓剂疗法优于肝素。
(3)溶栓治疗的禁忌证：在以下情况下，不宜或禁用溶栓剂：①胃肠道或泌尿道出血史者，如溃疡病，食管静脉曲张破裂、溃疡性结肠炎；②颅内病变、创伤、肿瘤血管病变；③新近外科手术后7～10天；④骨折；⑤大面积皮肤移植、烧伤未愈合者；⑥心肺复苏术时；⑦妊娠期；⑧感染性血栓形成，细菌性心内膜炎；⑨新近形成的结核空洞；⑩高龄慎用70岁以上一般勿用。
3.抗血小板药抗血小板治疗是血栓栓塞性疾病防治治疗的重要组成部分，尤其在白色血栓如动脉血栓形成中。在临床上已应用多年，能阻止血小板黏附、聚集和释放，进而防止动脉血栓形成的药物称为抗血小板药物。作用机制是血栓栓塞性疾病的发生首先是多种致病危险因素损害内皮细胞，造成血细胞黏附、聚集、激活血小板并释放多种血管活性物质，例如TXA2、5-HTβ-TG等。
四、血栓形成的预后及预防
预后：
病因不同，发生血栓塞栓的部位不同，其预后也不尽相同。
AMI的预后取决于梗死范围的大小，侧支循环的建立情况及治疗是否及时有关。发病后1周内病死率最高，尤其在数小时内，多死于严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症。据统计急性期病死率在过去30%左右随着医疗技术发展，监护措施的应用，及溶栓疗法的成熟发展进一步使病死率下降至10%以下。因AMI病人的临床过程不同，对高危病人要严密观察及早预防并发症的发生和及时的治疗是降低病死率的关键。
预防：
血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。
