经验者之家｜养生修身：水肿的类型及症状水肿的发病机制……

一、水肿有哪些分类

水肿的分类方法有：

1、根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（localedema）；

2、根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；

3、根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。

全身性水肿

按照其病因可分为以下类别：

1、心源性水肿：风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜，心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭缩窄性心包炎等。

2、*性水肿：急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征盂肾炎肾衰竭期肾动脉硬化症肾小管病变等。

3、*性水肿：肝硬化肝坏死肝癌急性肝炎等。

4、营养不良性水肿：

①原发性食物摄人不足见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；

②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏胃肠疾患妊娠呕吐精神神经疾患口腔疾患等）消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进吸收面积减少等）排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损严重弥漫性肝疾患等

5、结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

6、变态反应性水肿：如血清病等。

7、内分泌性水肿：抗利尿激素分泌异常综合征（SyndromofinappropriatesecretionOfADHSI-ADH），肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等

8、特发性水肿：该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。

9、其它：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

局限性水肿水肿1、静脉梗阻性水肿：常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

2、淋巴梗阻性水肿：常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

3、炎症性水肿：常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

4、变态反应性水肿：常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。

肾性水肿

由于肾脏的功能障碍造成的机体水肿称为肾性水肿。肾性水肿原因一般分为两类：

1、肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴留，此种情况多见于肾炎。

2、由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。

肾性水肿的特点

水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。

二、水肿的发病机制

一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1、毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全，使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2、血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。

引起白蛋白减少的原因：

①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3、微血管壁通透性增高：

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达30g/L－60g/L，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4、淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图6-2），可达40g/L-50g/L。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。

二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留。

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：

①GFR减少而肾小管的重吸收未相应减少；

②GFR不变，肾小管重吸收增加；

③GFR减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1、GFR降低

（1）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使GFR减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使GFR降低。

（2）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素-血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致GFR降低。

2、肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有99%-99.5%被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

（1）滤过分数增高：滤过分数（filtrationfraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和GFR均减少，一般肾血浆流量减少50%左右，而GFR的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由120ml/min减少至90ml/min,则FF由20%增高至30%（90/300）。FF增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

（2）心房利钠肽减少：心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和ADH释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

（3）肾血流重分布：生理情况下，90%的肾血流进入皮质肾单位（corticalnephron）。有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

（4）醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）激活时，使醛固酮和ADH分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

三、水肿的表现特征

皮下水肿的表现特征

1、凹陷性水肿（pittingedema）：当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿（pittingedema）或显性水肿（frankedema）。在手指松开后，这种凹陷须数秒致1分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水（freewater），因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。

2、隐性水肿（recessiveedema）：其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”（recessiveedema）。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水（boundwater），只有当组织间隙液体增多使组织间液压由-0.87kPa（-6.5mmHg）升高至0kPa（0mmHg）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。

全身性水肿表现特征

1、尿量减少，体重增加：常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加10%可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

2、不同原因所致水肿，分布部位有差别：右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。

影响水肿分布特点的因素有：

①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。

②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。

③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。

四、女生最常见的三大类型水肿

有些女生一天到晚喊自己胖，或是明明也没有吃特别多，整个人看起来就是肿肿的，于是开始节食，但事实上，会让你整个人看起来有放大效果的不只是因为肉变多，而是女生都常遇到的水肿！而很多女孩一听到水肿就觉得自己是水喝太多，这可就大错特错了！每个人因为体质和生活习惯甚至是个性不同，会造成水肿的原因也不同，以下就来帮你分析水肿的三大特质！

神经性水肿──情绪低落，身心疲累、讨厌照镜子、不管吃什么都食之无味

【症状】总觉得最近状况不佳，虽然不是生病，当身体水肿时，总觉得全身倦怠，焦躁不安。

【改善】年龄愈大，就要愈重视提高副交感神经作用，保持良好的血液循环。

【消水肿对策】

◎每天早上起床喝一杯温水

◎抬头挺胸，以固定节奏每次持续健走20分钟

◎一二呼吸法提高副交感神经…

　情绪性水肿──急性子，容易肩颈疼痛及手脚冰冷

【症状】神经质、抗压性低的人容易水肿，这是因为烦躁或忧虑时，自律神经就容易失衡。

【改善】培养「放鬆」的生活习惯，让交感神经及副交感神经都能在良好状态下发生作用。

【消水肿对策】

◎起床后立刻打开窗帘晒太阳，有助调整自律神经

◎吃东西细嚼慢咽……

肠道水肿──超过三天没排便，代表肠道开始水肿

【症状】肠胃作用变弱使粪便囤积在体内，肠道呈水肿状态。

【改善】让肠道正常运作，副交感神经的作用就能提高，打造不易水肿的易瘦体质。

【消水肿对策】

◎每餐七分饱，三餐正常进食

◎选择适合肠胃的优格乳……

而除了上述的这三大水肿主因，许多生活中容易犯的坏习惯也是会让水肿悄悄找上你的罪魁祸首：

◎因为害怕水肿，所以不敢喝水！→→→适量喝水才能帮助水分代谢。

◎每天用42度的热水泡澡→→→洗澡水过热，会急遽刺激交感神经，使血液循环变差，引发水肿。

◎为了减肥，所以节食不吃肉→→→长期不吃鱼、肉、蛋，导致蛋白质不足，因而造成水肿。

◎挨饿、忍耐不吃东西，拼命运动→→→极端饮食限制及激烈运动，会让自律神经失衡，更容易水肿。

◎想消除水肿，自製优格饮最好

苹果香蕉纤果优格（两人份）──苹果（一个）、香蕉（一根）、奇异果（一个）、优格（两百克）、蜂蜜（一小匙）、水（依个人喜好添加）

小松菜香苹整肠优格（两人份）──苹果（一个）、胡萝卜（一根）、香蕉（一根）、小松菜（半把或三～四株）、优格（两百克）、蜂蜜（一小匙）、水（依个人喜好添加）

蜂蜜黄豆健胃优格（两人份）──优格（两百克）、黄豆粉（两大匙）、蜂蜜（一小匙）、水（依个人喜好添加）