经验者之家｜养生修身：肺动脉血栓怎么治疗 肺动脉血栓怎么预防……

一、肺动脉血栓是什么

肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏死。发生肺出血或坏死者称肺梗死（pulmonaryinfarction）。起源于肺动脉原位者（insitu）称肺动脉血栓形成（pulmonarythrombosis）。堵塞两个肺叶动脉以上或伴有血压下降者称大块肺动脉栓塞（massivepulmonaryembolism）。临床上，肺动脉栓塞与肺梗死或肺动脉栓塞与肺血栓形成有时难以区别。肺动脉栓塞的常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、心动过速、咳嗽、晕厥、腹痛、下肢疼痛，这些症状对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断是非特异的和不敏感的。一旦确定诊断，即应积极进行治疗，其目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺动脉栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。

二、肺动脉栓塞的临床表现

肺动脉栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺动脉栓塞，前者多系与肺动脉栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。

尽管某一些临床表现并不能用于确诊肺动脉栓塞，但他们的缺如则提示肺动脉栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺动脉栓塞病中仅16%无呼吸困难和呼吸急促（呼吸频率＞24次/分）,而既无呼吸困难同时又无胸痛者仅为3%。因而，同时无上述表现，且胸片正常时，实际上可排除肺动脉栓塞。

三、肺动脉栓塞的治疗

①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予*、哌替啶、可待因，但对有循环衰竭的病人应慎用镇静剂，因这类药物可引起血管扩张；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。

②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给*30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。

③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/（kg·min）、多巴酚丁胺3.5～10μg/（kg·min）或去甲肾上腺上腺上腺素0.2～2.0μg（kg·min），迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg，心脏系数＞2.5L/（min·m2）及尿量＞50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺动脉栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。

④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱（喘定）等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。

⑤抗右心衰竭，避免使用利尿剂和血管扩张剂。

四、肺动脉栓塞的预防

虽然肺动脉栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉，因此，肺动脉栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成。积极医治脚部感染（包括脚癣）和防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形形形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图、血管超声多普勒、放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”（遗传性）高凝状态或有深静脉血栓形形形成-肺动脉栓塞家族史者应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等。发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。