经验者之家｜养生修身：下肢深静脉血栓形成有哪些饮食禁忌 如何治疗下肢深静脉血栓形成……
一、下肢深静脉血栓形成的饮食禁忌是什么
一、饮食适宜：1、宜吃富含维生素c的食物2、宜吃清淡、细软的食物3、宜吃含丰富膳食纤维的食物。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
西红柿。西红柿具有降脂降压，利尿排钠的作用；另外，西红柿具有抗血小板凝聚的功效，可预防血栓的形成可以经常食用，患冠心病、血栓、中风的病人每天适量饮用番茄汁有益于病的康复
鲫鱼。鲫鱼所含的蛋白质质优、氨基酸种类较全面、易于消化吸收，常食可增强抗病能力每周1-2次，熬汤效果较好，心血管疾病的患者可长期食用
牛初乳白菜。富含钾，钾离子能将盐分排出体外，有利尿降压作用，对血栓、心血管疾病的患者有保健作用每周1-3次，可长期食用
三、饮食禁忌：1.忌吃动物脂肪含量高的食物2.忌吃食盐含量高的食物3.忌吃精制糖和含糖类的甜食
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
香肠。香肠含有过多的盐分、添加剂，过多的摄入食盐会增高血压；另外，香肠的食品添加剂中*在人体形成二甲基亚硝基胺，是一种强致癌物有血栓的病人禁忌食用香肠，健康人群也应该少吃
酸菜。酸菜中含盐量较高，会增加血容量，会使血压增高，不利于血栓的溶解禁忌食用含盐量高的食物
巧克力。巧克力含有过多的脂肪，会是血液中脂肪含量增高，不利于血栓的溶解建议少吃。
二、下肢深静脉血栓形成的一般症状有哪些
1、患肢肿胀
这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显；而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿；下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和压痛
疼痛的原因主要有2方面：
①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。
②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。
压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
3.浅静脉曲张
浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
4.股青肿
下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿（PhlegmasiaCeruleaDolens）。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
三、下肢深静脉血栓形成有什么发病原因
经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2（PGI2，前列腺环素）、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、vonWillebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.年龄
深静脉血栓（DVT）可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
2.制动
临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
3.静脉血栓史
有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
4.恶性肿瘤
统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
四、下肢深静脉血栓形成的治疗方式有哪些
（1）一般处理：
下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
（2）抗凝治疗：
抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应同时用抗凝治疗作为辅助治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1～2个月，部分病人可长达半年～1年，有的甚至需终生抗凝。但下列情况禁用抗凝治疗：消化道溃疡者、肝、肾功能严重不全者、近期发生脑出血者、流产后、先天性凝血因子缺乏者等。
最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要是通过增加抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。肝素水溶剂主要为12500U/支，相当于100mg。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射2种，肌肉注射易发生注射部位血肿，不宜采用。皮下深脂肪层注射方法较简单，但体内肝素浓度不易精确控制，注射部位一般选择腹壁皮下。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素体内浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液（肝素200mg即25000U溶于5%葡萄糖盐水500ml）以30ml/h静脉持续滴注。但有下列情况时肝素用量应减小至20ml/h：2周内作过手术者；2周内有脑卒中者；血小板计数<100?109/L;有出血倾向者。
肝素的剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。目前最常用的肝素监测指标是部分凝血活酶时间（aPTT），用药期间aPTT控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4～6小时检测1次，待稳定后可每12小时检测1次。
肝素的常见副作用包括：A.出血，用药期间出现皮下瘀点、瘀斑应引起重视，如出现血尿、消化道出血，则应减少或停止用药，出血量大时，可用鱼精蛋白按1：1的比例静脉注射，对抗肝素的抗凝作用。B.血小板减少症，可能与肝素引起的体内自身免疫反应有关，发生率在1%～2%，表现为血小板计数减少，严重时出现动脉、静脉内广泛性血栓形成，致使病人死亡或残肢，应引起临床高度重视。用肝素期间应注意检测血小板计数，如在用药时出现血栓蔓延或有新的血栓出现，应考虑此并发症，并立即停药，改用*或选择性抗凝血酶药阿加曲班（argatroban）。C.骨质疏松症，当长期使用肝素时，可能会引起骨质疏松，甚至导致椎体或长骨骨折。
如前所述，低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对Ⅹa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。市场上销售的低分子量肝素有几种，各种产品的成分和用法各不相同，不能一概而论。其共同点都是皮下注射为主，下肢深静脉血栓形成时，每12小时注射1次。
使用低分子量肝素一般无需实验室监测，但与肝素一样，低分子量肝素也能引起血小板减少症，虽然其发生率较肝素低，但检测血小板计数有助于早期发现此并发症。
由于低分子量肝素使用较肝素安全，因此目前其在临床上应用越来越多，并有逐渐替代肝素的趋势。
华法林作为口服抗凝药在临床上已得到长期应用，作为口服制剂，华法林成为门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。
使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此剂量根据凝血酶原时间（PT）调整。一般开始每周检测PT2次，将INR值控制在2～3，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。下肢深静脉血栓病人华法林的用药时间一般至少2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至1年。
